Nueva terapia génica restaura parcialmente la audición y el equilibrio en ratones sordos

(26/1/17) – Usando una nueva forma de terapia génica, los científicos de la Escuela de Medicina de Harvard y el Hospital General de Massachusetts han logrado restaurar la audición y el equilibrio parcialmente en ratones nacidos con una condición genética que afecta a ambas cualidades.

El nuevo modelo supera una barrera de larga data para acceder a las células ciliadas, los delicados sensores en el oído interno que capturan el movimiento, tanto del sonido como de la cabeza, y los convierten en señales neurales para la audición y el equilibrio. Estas células han sido notoriamente difíciles de tratar con técnicas anteriores de administración de genes.

Los hallazgos del equipo, publicados en la edición de febrero de Molecular Therapy, muestran que el tratamiento conduce a ganancias notables en la audición y permite a los ratones, que normalmente serían completamente sordos, escuchar el equivalente a una conversación fuerte. El enfoque también mejoró el sentido del equilibrio de los animales.

Un comentario más sobre el estudio aparece en el mismo número.

Los investigadores advierten que el enfoque tiene años de uso en humanos, pero la terapia génica conlleva la promesa de restaurar la audición en personas con varias formas de sordera, tanto genética como adquirida. Alrededor de treinta millones de estadounidenses sufren de pérdida de audición, y cada año alrededor de uno de cada mil bebés nacen con discapacidad auditiva, según los Centers for Disease Control and Prevention.

En su intento de restaurar la audición a través de la terapia génica, los científicos han buscado desde hace mucho tiempo maneras de mejorar la entrega de genes a las células ciliadas. Los enfoques anteriores eran solo marginalmente eficaces, ya que llegaron a un conjunto de células ciliadas en el oído interno, pero otro subgrupo, igualmente determinante para la audición, permaneció en gran medida impenetrable.

“Para tratar la mayoría de las formas de pérdida auditiva, necesitamos encontrar un mecanismo de distribución que funcione para todos los tipos de células ciliadas”, dijo el neurobiólogo David Corey, coinvestigador principal del estudio.

Para lograrlo, los investigadores usaron el virus adeno-asociado común (AAV). El virus ya ha sido utilizado como un vehículo de entrega de genes para los trastornos de la retina, y hasta ahora ha demostrado ser mucho menos eficiente en la penetración de las células ciliadas.

Para la supercarga de AAV como portador de genes en el oído interno, el equipo utilizó una forma del virus envuelto en burbujas protectoras llamadas “exosomas”, un enfoque recientemente desarrollado por el estudio de los coinvestigadores Casey Maguire, profesor asistente de Neurología en el Hospital General de Massachusetts, y Xandra Breakefield, profesora de Neurología del mismo lugar.

Maguire y sus colegas agrandaron el virus AAV regular dentro de las células. Esas células brotan naturalmente fuera de los exosomas (las burbujas minúsculas hechas de la membrana de la célula que llevan el virus dentro de ellas). La membrana que envuelve alrededor del virus se recubre con proteínas que se unen a los receptores celulares. Esto, dijo Maguire, puede ser la razón por la que la forma envuelta en burbujas de AAV, o exo-AAV, se une más fácilmente a las superficies de las células ciliadas y las penetra más eficientemente.

“A diferencia de los enfoques actuales en el campo, no cambiamos o modificamos directamente el virus, sino que le dimos un vehículo para viajar, lo que lo hace más capaz de navegar por el terreno dentro del oído interno y acceder a células previamente resistentes”, dijo Maguire, que también es coautor principal en el estudio.

En experimentos con placas de laboratorio, el exo-AAV penetró con éxito entre el 50 y el 60% de las células ciliadas, observaron los investigadores. Por el contrario, el AAV solo alcanzó a un mero 20% de las células ciliadas.

Para probar el enfoque en los animales vivos, los investigadores trabajaron con ratones nacidos sin un gen crítico para la función de células ciliadas. Tales animales, normalmente, no pueden oír ni siquiera los sonidos más fuertes y exhiben mal equilibrio.

Los investigadores Bence György y Cyrille Sage, los primeros autores del estudio, inyectaron exo-AAV precargado con el gen desaparecido en los oídos internos de los cachorros de ratón, poco después del nacimiento.

Las pruebas posteriores al tratamiento revelaron que el gen entró en entre el 30 y el 70% de las células ciliadas, y llegó tanto a las internas como a las externas.

Un mes después del tratamiento, nueve de los doce ratones tenían algún nivel de audición restaurado y podían ser sorprendidos por un fuerte aplauso, una prueba de comportamiento estándar para la audición. Cuatro podían oír sonidos de 70 a 80 decibeles de intensidad, el equivalente bruto de la conversación en un restaurante ruidoso.

Debido a que las células ciliadas también son determinantes para el sentido del equilibrio, los ratones con estas células dañadas o faltantes muestran anormalidades en este sentido. Los ratones tratados tuvieron un equilibrio notablemente mejorado, en comparación con sus homólogos no tratados, ya que mostraron mucho menos movimiento de cabeza o corrieron mejor en círculos, ambos marcadores de inestabilidad o desorientación.

El equipo ahora planea mejorar su técnica de entrega de genes en un intento de alcanzar una proporción aun mayor de células ciliadas. Los científicos pondrán a prueba el enfoque en otras formas de sordera, incluyendo las condiciones que causan, a la vez, la sordera y la ceguera.

 

Artículo original en inglés: https://scienmag.com/new-gene-delivery-therapy-restores-partial-hearing-balance-in-deaf-mice/

 

Versión en español: Ana Varco para AMANDOS

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Cóctel de drogas podría restaurar la visión en nervios ópticos dañados

(14/1/16, Boston Children’s Hospital) – Una Investigación del Boston Children’s Hospital sugiere la posibilidad de restaurar al menos alguna función visual en personas cegadas por daño del nervio óptico debido al glaucoma, que se calcula afecta a más de cuatro millones de estadounidenses, o a causa de un trauma.

Como se informó en línea el 14 de enero por la revista Cell, los científicos restauraron la visión en ratones con lesión del nervio óptico mediante el uso de la terapia génica para conseguir que los nervios se regeneraran y, en un decisivo paso, añadieron un fármaco de canal de bloqueo para ayudar a los nervios que conducen los impulsos desde el ojo hasta el cerebro. En el futuro, piensan, el mismo efecto se podrá lograr con los medicamentos por sí solos.

En el estudio, los ratones previamente ciegos volvieron la cabeza para seguir los patrones de barras en movimiento, después de recibir el tratamiento, dicen los investigadores Dr. Zhigang He y Dra. Michela Fagiolini, del Departamento de Neurología y del Kirby Neurobiology Center en el Boston Children’s. Los técnicos que realizaron las pruebas no sabían que los ratones habían sido tratados.

“Al hacer que las barras fuesen más y más delgadas, encontramos que los animales no solo podían ver, sino que habían mejorado significativamente en lo que podían ver”, sostiene Fagiolini.

Mientras que otros equipos, entre ellos, uno en el Boston Children´s, han restaurado la visión parcial en ratones y se basaban en técnicas genéticas que solo se pueden hacer en un laboratorio. En general, los métodos involucran la eliminación o el bloqueo de los genes supresores de tumores, que fomentan la regeneración, pero también podrían promover el cáncer. El nuevo estudio es el primero para restaurar la visión con un enfoque más realista, que podría ser utilizado en la clínica y que no interfiere con los genes supresores de tumores.

Conseguir que los nervios conduzcan

El avance clave en la restauración de la visión estaba puesto en las fibras nerviosas (axones) no solo para formar conexiones que trabajaran con las células del cerebro, sino también para llevar impulsos  (potenciales de actuar) por todo el camino desde el ojo hasta el cerebro. El reto era que las fibras volvieran a crecer sin la vaina aislante que los recubre, conocida como mielina, que ayuda a propagar las señales nerviosas a través de largas distancias.

“Encontramos que los axones regenerados no están mielinizados y tienen muy baja velocidad de conducción, la velocidad del viaje no es lo suficientemente alta como para apoyar la visión”, explica He. “Necesitábamos algún camino para superar este problema”, agrega.

Consultando la literatura médica, se enteraron de que un bloqueador de los canales de potasio, 4-aminopiridina (4-AP), ayuda a fortalecer las señales nerviosas cuando la mielina está ausente. El fármaco se comercializa como AMPYRA indicado para la esclerosis múltiple, que también implica una pérdida de la mielina. Cuando lo agregaron, las señales fueron capaces de llegar hasta el final.

Un paradigma para tratar el glaucoma y la lesión del nervio óptico

Mientras que el estudio utilizó un virus de terapia génica llamado AAV para entregar los factores de crecimiento que activan la regeneración (osteopontina, factor de crecimiento similar a la insulina 1 y factor neurotrófico ciliar), He y Fagiolini están probando si la inyección de un “cóctel” de las proteínas del factor de crecimiento directamente en el ojo podría ser igualmente eficaz.

“Estamos tratando de comprender mejor los mecanismos y con qué frecuencia tendríamos que inyectar las proteínas”, dice He. “El virus de terapia génica que se utilizó está aprobado para su estudio clínico en enfermedades de los ojos, pero un medicamento sería aun mejor”, añade.

Con la regeneración, 4-AP o un medicamento similar podría, entonces, dar forma sistémica para mantener la conducción nerviosa. Debido a que 4-AP tiene efectos secundarios potenciales, incluyendo convulsiones si se administra crónicamente, He y Fagiolini han comenzado a testear derivados (aún no aprobados por la FDA) que podrían ser  más seguros para el uso a largo plazo.

Los investigadores están haciendo aún más pruebas en los ratones para comprender mejor el alcance de la recuperación visual y si su enfoque puede ser que consiga que la mielina vuelva a crecer con el tiempo.

“Los medicamentos tienen que ser emparejados con entrenamiento visual para facilitar la recuperación”, señala Fagiolini. “Pero ahora tenemos un paradigma para seguir adelante”, concluye.

(Pie de foto: Las áreas blancas en esta imagen demuestran la extensa regeneración de fibras nerviosas,  axones, en el sistema nervioso central que se ha logrado mediante terapia génica después de la lesión del nervio óptico. Las áreas azules indican el tejido de la cicatriz. Mediante la adición de drogas bloqueantes de los canales de potasio a este tratamiento, He, Fagiolini y sus colegas fueron capaces de aumentar la conducción en los nervios regenerados y, por lo tanto, restaurar la función visual. Crédito: Dr.Fengfeng Bei.).

 

Articulo original en inglés disponible en: http://m.medicalxpress.com/news/2016-01-drug-cocktail-vision-optic-nerve.html

Versión en español: Ana Varco para AMANDOS

¿Cómo funciona la terapia génica, este sistema que avanza para curar enfermedades?

(17/11/15, por Rita Zilhão, Facultad de Ciencias de Lisboa, Portugal) – En 1989 fue, con aprobación oficial, realizada la primera transferencia de genes en humanos. Desde entonces, han sido desarrolladas estrategias de transferencia de genes “saludables” hacia individuos afectados por enfermedades resultantes de alteraciones en las secuencias de los genes –mutaciones– como una tentativa de corrección de los daños causados en los genes mutados. Este proceso de cura mediante transferencia de genes se llama terapia génica. Así, en unos casos, para sustituir el efecto de la mutación, basta suministrar a las células una copia adicional, idéntica a la del gen mutado, pero que no contenga la mutación. En otros, sin embargo, si el producto del gen mutado es de alguna manera perjudicial para la célula, solo su remoción y sustitución por una copia sana resolverá el daño causado. Fue por esta cuestión de sustitución de un gen por otro que los científicos descubrieron que un sistema de defensa inmunológico adaptativo, que sucede de modo natural en bacterias, puede ser utilizado para modificar de un modo altamente específico genomas de organismos más desarrollados, como los mamíferos. El sistema, y esto va solo para su conocimiento y entretenimiento, se llama Clustered, regularly-interspaced, short palindromic repeats. Fácil, ¿no? Pero ya existe su acrónimo, y ese sí es muy fácil: CRISPR/Cas9.

De una manera muy sencilla, el sistema CRISPR posee esencialmente tres partes: una enzima –Cas9- que posee la particularidad de escindir las dos cadenas de moléculas de ADN, pero lo hace de modo específico, es decir, que corta una secuencia específica. ¿Cómo es que la enzima reconoce la referida secuencia? Porque en el sistema hay un segundo componente, una molécula de ARN que actúa como liga para guiar la ubicación específica en la que el corte debe llevarse a cabo. Le indica así a Cas9 dónde actuar. Por este motivo, se llama Guía de ARN (gRNA). Ahora, imagine que la molécula de ARN se ha diseñado a propósito para que el corte se produzca en la ubicación de la mutación que da lugar a la enfermedad. Sucede una interferencia con el gen endógeno mutado, que lleva a su corte por Cas9 y la célula no podrá sobrevivir. ¿Asunto resuelto? No, porque el objetivo no es matar las células. El objetivo es que las células obtengan el gen saludable. Aquí entra entonces en acción el tercer componente, que corresponde a la molécula de ADN que contiene el gen sano y que se espera que sustituya la secuencia de ADN correspondiente al gen mutado. ¿Cómo es esto posible? Porque la gran mayoría de los seres vivos –de modo más o de modo menos eficiente, según el caso– tienen la capacidad de intercambiar pedazos de ADN entre sí, siempre que contengan cierta homología entre ellos (semejanza, relativa a los nucleótidos que componen las moléculas de ADN). Esto se denomina recombinación homóloga. De acuerdo, vamos entonces a unir las piezas del rompecabezas: la porción de ADN que contiene el gen sano (el tercer componente) se recombina con el gen mutado, con el que mantiene muchas secuencias homólogas y se integra en el ADN genómico sustituyéndolo. Pero mientras que el gen mutado está sujeto a la interferencia arriba referida (gRNA + corte por Cas9), porque el gRNA es específico de la secuencia del gen mutado, el gen saludable, por su parte, que no posee la secuencia con la mutación, no es reconocido por el gRNA y, como tal, no es asimilado para ser cortado. Luego, las células en las que ocurrió la integración en el genoma del gen sano van no solo a sobrevivir, sino también a ¡ser sanas! ¡Uf! Espero haber logrado explicar…

Son innumerables las publicaciones en revistas científicas importantes en las que es bien evidente cómo ha sido la evolución de esta tecnología y de otros procesos celulares que han tenido aplicación en procedimientos que conducirían a la cura de enfermedades genéticas, como la fibrosis quística (FQ) y la distrofia muscular de Duchenne (DMD). Pese a que la metodología CRISPR tiene incontables aplicaciones, es indiscutible su contribución para la terapia génica que, a su ritmo, va dando sus pasos y haciéndose cada vez más una realidad concreta.

 

Artículo original en portugués disponible en: https://cientistasdescobriramque.wordpress.com/2015/11/17/mais-um-passo-em-frente-na-cura-de-doencas-por-terapia-genica-o-sistema-crispr/

Versión en español: Ana Varco para AMANDOS

Reemplazo de células del ojo para curar la ceguera

(14/8/15) – Cuando el búho voló, los ratones “ciegos” se escaparon. Esto fue posible gracias a una novedosa terapia génica que reprograma las células profundas en el ojo para que estas sean sensibles a la luz.

Después del tratamiento, los ratones corrieron cuando se reprodujo un video que mostraba el acercamiento de un búho, así como lo hicieron los ratones de visión normal. “Podría decirse que ellos estaban tratando de escapar, pero no lo sabemos a ciencia cierta”, sostuvo Rob Lucas, de la Universidad de Manchester, en el Reino Unido, colíder del equipo que desarrolló y prueba el tratamiento. “Lo que podemos decir es que ellos reaccionaron ante el búho de la misma manera que lo hicieron los ratones de visión normal, mientras que los ratones que no fueron tratados no hicieron nada”, agregó.

Esta es la mejor evidencia del equipo, hasta ahora, de que la inyección en los ojos de ratones ciegos del gen de un pigmento que detecta la luz puede ayudarlos a ver los objetos reales de nuevo.

Este enfoque pretende tratar todos los tipos de ceguera causados por bastones y conos (células receptoras de luz en el ojo) dañados o faltantes. La mayoría de las terapias génicas para tratar la ceguera hasta ahora se han centrado en la sustitución de genes defectuosos en raras y específicas formas de ceguera hereditaria, como la amaurosis congénita de Leber.

En el fondo

El nuevo tratamiento funciona al permitir que otras células que se encuentran más profundo dentro de la retina puedan captar la luz. Mientras que las células conos y bastones normalmente detectan la luz y convierten esto en una señal eléctrica, las células ganglionares y bipolares detrás de ellas son responsables de procesar estas señales y enviarlas al cerebro. Al dar a estas células la capacidad de producir su propio pigmento detector de luz, pueden, en cierta medida, compensar los receptores perdidos, o eso parece.

El equipo utilizó el gen humano para la creación de la rodopsina, el pigmento utilizado por las células bastones para detectar brillo. Se engancha esto a un “interruptor” genético que solo se convertiría en el gen dentro del ganglio y las células bipolares, y luego se inserta este ADN, a través de un virus, en los ojos de ratones cuyos conos y bastones habían sido destruidos.

Después del tratamiento, Lucas y sus colegas encontraron que los ratones notaban bastante bien objetos por su tamaño, aunque no tan bien como los ratones con visión. “Los ratones tratados podían discriminar barras blancas y negras, pero solo las que eran diez veces más gruesas que las avistadas por los ratones que podían ver”, explicó Lucas.

Tan solo simple luz

En intentos anteriores, los ratones solo podían notar objetos bajo luz extremadamente brillante, por lo que el nuevo hallazgo es crucial. “Nuestros ratones podrían responder a la luz ordinaria, el equivalente de mirar un monitor de la computadora en condiciones de iluminación de oficina normal”, señaló Lucas.

Esta es también la primera vez que un gen humano ha sido probado de esta manera. El virus que se utiliza para entregar la terapia génica ya está aprobado para su uso en seres humanos, y Lucas dice que espera comenzar los ensayos de un tratamiento en seres humanos en unos cinco años.

“Este es el ejemplo más efectivo hasta ahora del uso de la terapia génica para tratar la degeneración retinal avanzada”, manifestó Robin Ali, cuyo equipo de la University College London ha dado la terapia génica para las personas con amaurosis congénita de Leber.

Pero Robert Lanza, director médico de Ocata Therapeutics en Marlborourgh, Massachusetts, advierte que aún no se sabe cuánto tiempo podrían durar los efectos beneficiosos del nuevo tratamiento. Existe alguna evidencia de que la vista ha empezado a decaer en las personas con amaurosis congénita de Leber que fueron tratadas con terapia génica entre uno y tres años atrás.

Artículo original en inglés: https://www.newscientist.com/article/dn28047-gene-therapy-cures-blindness-by-replacing-vision-cells-in-eyes

Versión en español: Ana Varco para AMANDOS

Entrevista a Gareth Evans, científico especialista en NF2

¿Cuál es la importancia de un estudio genético de un paciente con NF2? Las manifestaciones clínicas, ¿pueden variar si la NF2 se produce por herencia genética o por mutación espontánea?
Sí. Los estudios genéticos pueden dar una guía eficaz de la gravedad del caso. También permiten evaluar a la progenie. Confirmar si hay mosaicismo permite saber que los riesgos de la descendencia están muy por debajo del 50%.

(Para leer la entrevista completa, haz clic en el siguiente enlace:
http://www.amandos.org/entrevistas/gareth-evans-cientifico.html)

Genes “Misión Imposible”: corrigen las células defectuosas y se autodestruyen

(17/02/15) – Bioingenieros de la Universidad de Texas en Dallas han creado un novedoso sistema de suministro génico que transporta un gen hacia una célula, pero solo para una estancia temporal, proporcionando una nueva estrategia potencial en la terapia génica para tratar la enfermedad.

“El enfoque ofrece distintas ventajas sobre otros tipos de terapias génicas que se encuentran en la actualidad bajo investigación”, dijo Richard Taplin Moore, estudiante del doctorado en Bioingeniería de la Universidad de Texas, Dallas. Él es el autor principal del estudio que describe la nueva técnica, publicado en la edición del 30 de enero de la revista científica Nucleic Acids Research.

“En otros enfoques de terapias génicas, los mensajes genéticos terapéuticos entregados pueden persistir mucho tiempo en el paciente, potencialmente durante la vida entera”, explicó Moore. “Esta irrevocabilidad es una razón por la que las terapias génicas son tan difíciles de ser aprobadas”, agregó.

El estudio de la Universidad de Texas describe mediante pruebas experimentales que un gen transporta las instrucciones para realizar una proteína en particular y se le ordena autodestruirse una vez que la célula “leyó” las instrucciones y elaboró una determinada cantidad de la proteína. En sus estudios con células aisladas de riñón humano, el equipo investigador con éxito entregó -y luego destruyó- un gen de prueba que realiza una proteína fluorescente roja.

Más investigación es necesaria para determinar cómo y cuán bien este sistema podría funcionar en seres vivos; pero Moore dijo que el objetivo último es afianzar el método de entregar genes que produzcan fármacos o proteínas terapéuticas. La naturaleza del sistema de entrega de genes ofrece mayor control sobre la cantidad de proteína producida por el gen en células o tejidos. Debido a que no altera permanentemente la célula, el método también elude los problemas de salud potenciales que pueden ocurrir si un gen se entrega al lugar equivocado en el genoma de una célula.

“Nuestro objetivo fue crear un sistema de entrega de genes terapéuticos que pudiesen autodestruirse, procurando un mayor control sobre el ADN entregado, porque de esta forma se limita el tiempo en que este reside en las células”, dijo Moore.

Situados en el núcleo de cada célula humana, los genes están hechos de ADN y contienen instrucciones para hacer proteínas. La maquinaria dentro de cada célula “lee” las instrucciones y construye las proteínas, las cuales llevan a cabo diversas funciones necesarias para sostener la vida. Genes defectuosos o mutados pueden dar lugar a proteínas que funcionan mal o que faltan, lo que lleva a la enfermedad.

La terapia génica pretende sustituir genes defectuosos con versiones saludables. Típicamente, los buenos genes están empaquetados con un mecanismo de entrega llamado vector, que transporta el material genético dentro de las células. Con los métodos tradicionales, una vez en la célula, el gen se integra de forma permanente en el ADN de la célula.

Aunque prometedor, este tipo de terapia génica también tiene riesgos. Si se inserta un gen terapéutico en el lugar equivocado en el ADN de la célula, como por ejemplo demasiado cerca de un gen relacionado con el cáncer, el proceso podría activar genes causantes de enfermedades adicionales, resultando en problemas de salud de por vida para el paciente. Aunque muchos ensayos clínicos de terapia génica están en marcha en la actualidad en todo el mundo, hasta la fecha, la Food and Drug Administration (FDA) no ha aprobado la venta de ningún producto de terapia génica en humanos en los EE.UU.

Los investigadores de la Universidad de Texas en Dallas abordaron el problema desde el principio, utilizando la biología sintética. Ellos combinaron genes de una vaca, una anémona de mar, bacterias y un virus que infecta a insectos, y dispusieron los genes en un vector de suministro. Cada gen tiene una función específica en su organismo nativo, pero la nueva configuración permite que estas funciones puedan someterse a nuevos usos

Por ejemplo, uno de los genes bacterianos del vector contiene las instrucciones para realizar una proteína llamada Cas9, que puede moler y destruir otros genes. En las bacterias, Cas9 ayuda a pelear contra organismos invasores; pero en el vector sintético, fue instruida para servir al mecanismo de autodestrucción que este contiene.

“Cuando empezamos, primero, nos hemos referido a este proyecto como Misión Imposible, tanto para reflejar la dificultad inicial de lograr nuestro objetivo, como para reflejar el mismo destino de los mensajes de la serie de televisión y de la película de la franquicia Impossible Mission, en la que las instrucciones a un equipo de agentes secretos se autodestruían con prontitud después de haberse leído o escuchado”, dijo el Dr. Leonidas Bleris, profesor asistente de bioingeniería en la Universidad de Texas, Dallas, y otro autor principal del estudio.

“En nuestros experimentos, la maquinaria celular “lee” las instrucciones en el vector, y de esto hace proteína fluorescente, así como la proteína que destruye al vector mismo”, añadió.

Bleris dijo que la técnica no solo se muestra prometedora para la entrega de genes que producen proteínas terapéuticas, sino también para la protección de la propiedad intelectual.

“Con este método, las compañías farmacéuticas podrían ser capaces de entregar un vector terapéutico y luego cortarlo en pedazos. Posteriormente, no puede recuperarse por otra persona que quiera hacer ingeniería inversa”, dijo Bleris.

Moore atribuye el éxito del proyecto a un grupo de estudiantes de la Universidad de Texas en Dallas que cumplieron un papel clave: Alec Spinhirne, Michael Lai y Samantha Preisser son coautores del estudio. El resto de los coautores son el Dr. Yi Li, investigador posdoctoral, y el asistente de investigación Taek Kang.

“Me gusta trabajar en el laboratorio con estudiantes de posgrado que son mucho más inteligentes que yo”, dijo Moore. “Ellos ayudaron con las simulaciones en computadora y los modelos matemáticos, y con la clonación y el análisis de datos. Ellos están muy motivados, y sus actitudes positivas son contagiosas”, concluyó.

 

 

 

Artículo original en inglés: http://www.eurekalert.org/pub_releases/2015-02/uota-sby021715.php

 

Versión en español: Ana Varco para AMANDOS