Impresiones en 3D podrían ayudar a restaurar funciones en los nervios dañados

(23/2/15) – Científicos de la Universidad de Sheffield han tenido éxito utilizando guías impresas en 3D para ayudar a los nervios dañados en incidentes traumáticos a repararse a sí mismos.

El equipo utilizó tal dispositivo para reparar el daño nervioso en modelos animales y dicen que el método podría ayudar a tratar muchos tipos de lesiones traumáticas.

El dispositivo, llamado “conducto guía de nervios” (NGC. sus siglas en inglés), es un armazón de tubos diminutos que conducen a los extremos del nervio dañado, uno hacia el otro, para que puedan repararse naturalmente.

Pacientes con lesiones nerviosas pueden sufrir pérdida completa de la sensibilidad en el área dañada, la cual puede debilitarse completamente. En la actualidad, los métodos para la reparación del daño nervioso utilizan la cirugía para suturar o injertar las terminaciones del nervio, práctica que a menudo obtiene resultados imperfectos.

Aunque algunos de tales dispositivos actualmente son utilizados en cirugía, estos solo pueden ser realizados con un rango limitado de materiales y diseños, lo que los hace adecuados solamente para cierto tipo de lesiones.

La técnica, desarrollada en la Facultad de Ingeniería de Sheffield, utiliza Diseño Asistido por Computadora (CAD, sus siglas en inglés) en el diseño de los artefactos, los cuales son fabricados usando escritura láser directa, una forma de impresión 3D. La ventaja de esto es que podrían ser adaptados para cualquier tipo de daño a los nervios, incluso en un paciente individual.

Los investigadores han usado guías impresas en 3D para reparar lesiones nerviosas utilizando un novedoso modelo de ratones desarrollado en la Facultad de Medicina, Odontología y Salud de Sheffield para medir la regeneración nerviosa. Ellos fueron exitosos al demostrar una reparación sobre una lesión de 3 mm en un período de veintiún días.

“La mejoría de la impresión 3D es que los dispositivos NGC puedan ser realizados con la precisión clínicamente requerida”, dijo John Haycock, profesor de Bioingeniería en Sheffield. “Hemos demostrado que esto funciona en modelos animales, por lo que el siguiente paso es probar esta técnica en la clínica”, agregó.

El equipo de Sheffield utilizó un material llamado polietilenglicol, el que actualmente cuenta con un claro y probado uso médico y es también apto para el uso en la impresión 3D. “Además, ya se está trabajando en la investigación de artefactos hechos con materiales biodegradables, y también sobre dispositivos que puedan actuar sobre lesiones más extensas”, dijo el Dr. Frederik Claeyssens, profesor titular de  Biomateriales en Sheffield.

“Ahora necesitamos confirmar que los dispositivos actúan sobre las lesiones más grandes y afrontan los requisitos reglamentarios”, añadió Fiona Boissonade, profesora de Neurociencia en Sheffield.

 

Artículo original en inglés: http://medicalxpress.com/news/2015-02-3d-printed-function-nerves.html

Versión en español: Ana Varco para AMANDOS

 

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Estudio de identificación del origen de tumores nerviosos sienta las bases para el desarrollo de terapias

11/11/14 – Investigadores del Centro Médico de la Universidad del Sudoeste de Texas han determinado el tipo específico de células que reproducen tumores desfigurantes llamados neurofibromas plexiformes, hallazgo que podría dar origen a terapias de prevención en el crecimiento de estos tumores.

“Este avance provee una nueva visión sobre los pasos en los que se forman los tumores y sugiere caminos para desarrollar terapias preventivas que no existen hoy en día en la formación de neurofibromas”, dijo el Dr. Lu Le, profesor asistente de Dermatología en la Universidad del Sudoeste de Texas y principal autor de este estudio, publicado en línea y en Cancer Cell.

Los neurofibromas plexiformes son tumores complejos que se forman alrededor de los nervios y aparecen en pacientes con un desorden genético llamado neurofibromatosis tipo 1 (NF1), el cual afecta a una cada tres mil quinientas personas. Cerca del 30% de los pacientes de NF1 desarrollan este tipo de tumor, que es típicamente benigno.

Sin embargo, los pacientes de NF1 con neurofibromas plexiformes poseen un 10% de posibilidades de desarrollar en su vida tumores malignos de la vaina del nervio periférico (MPNST, según su sigla en inglés), un tipo mortal e incurable de cáncer de los tejidos blandos. Además, debido a las formas inusuales en su crecimiento, los neurofibromas plexiformes pueden ser potencialmente mortales por el daño físico que ocasionan sobre órganos vitales o sobre funciones neurales.

Si bien no existen terapias aprobadas para tratar el MPNST o los neurofibromas plexiformes, el Dr. Le sostiene que determinar el tipo de célula y la ubicación en la que estos tumores se originan es un paso importante hacia el descubrimiento de nuevos fármacos que inhiban el desarrollo de tumores.

“Si podemos aislar y hacer crecer las células que originan los neurofibromas, luego podremos reconstruir los pasos biológicos que conducen a estas células originales hacia el estado tumoral”, dijo el Dr. Le, miembro del Harold C. Simons Cancer Center. “Una vez que conozcamos los pasos críticos de este proceso, podremos a continuación diseñar inhibidores que los bloqueen para prevenir la formación de tumores de crecimiento lento”, añadió.

Utilizando un proceso llamado etiquetado genético para el seguimiento del progreso celular, los investigadores determinaron que los neurofibromas plexiformes se originan a partir de precursores de células de Schwann, en las raíces nerviosas embrionarias.

“Este estudio aborda una cuestión fundamental en el campo de la neurofibromatosis”, afirmó el Dr. Le. “Se apunta a la importancia de las células madre y sus progenitores inmediatos en la iniciación de tumores, en consonancia con la idea de que estos tumores se originan en un subgrupo de precursores primitivos y que la mayoría de las células en un órgano no generan tumores”, agregó.

En un estudio relacionado publicado el año pasado, el equipo de investigación del Dr. Le descubrió que, al inhibir la acción de una proteína llamada BRD4, se condujo a la reducción de los tumores en modelos de ratones con MPNST. La Universidad del Sudoeste de Texas está trabajando junto a compañías farmacéuticas en drogas inhibidoras de BRD4 y se realizan ensayos clínicos para pacientes de MPNST.

“Drogas nuevas se necesitan con urgencia tanto para el tratamiento del MPNST, así como también de los neurofibromas plexiformes”, concluyó el Dr. Le, quien también se desempeña como codirector de la Comprehensive Neurofibromatosis Clinic de la Universidad de Sudoeste de Texas. La clínica, codirigida además por la Dra. Laura Klesse, es parte del Centro de Cáncer Harold C. Simmons y atiende a pacientes con todo tipo de neurofibromatosis.

 

Versión en español: Ana Varco para AMANDOS

Versión original en inglés: http://medicalxpress.com/news/2014-11-cell-large-disfiguring-nerve-tumors.html

Entrevista a Dominique Lallemand, científico del Instituto Curie de París

“Los científicos trabajamos para los pacientes”

(Por Florencia Sarratea para AMANDOS)

A Dominique Lallemand lo conocimos a través de Twitter. En nuestra búsqueda de personalidades del mundo de la neurofibromatosis tipo 2 (NF2), hallamos a este científico francés que accedió a ser entrevistado por escrito y, con sus respuestas, clarifica y desarrolla los procesos de una inquietud persistente entre los afectados: la de cómo se lleva adelante la investigación para llegar a un tratamiento.

¿Cuánto tiempo hace que te dedicas al estudio de la NF2?

Empecé a trabajar en la NF2 en 1999, en Boston (Estados Unidos), como estudiante posdoctoral en el laboratorio de Andrea McClatchey. El gen había sido identificado cinco años atrás y no se sabía casi nada sobre la función de merlín (N. de E.: la NF2 se origina por la anomalía de un gen del cromosoma 22. Este gen codifica para la proteína merlín, también llamada merlina o schwannomina, cuyo déficit impide que ejerza su rol como supresora de tumores). Los modelos animales acababan de generarse y confirmamos que la pérdida de esta función en los ratones llevaba al desarrollo de tumores. Ese fue un paso importante, porque demostró que podíamos usar esos ratones para estudiar la NF2. No sabíamos entonces cuál era la función de merlín en las células en general y en las células schwann en particular. Merlín era un supresor tumoral no convencional porque se trataba de una enzima. Estaba más cerca de las proteínas estructurales. Progresivamente, usando modelos celulares, empezamos a comprender el papel de merlín en las células. Avances importantes vinieron de laboratorios que trabajaban en la NF2 en drosophila (moscas), y pudimos confirmarlos y extenderlos a nuestros modelos de mamíferos, células y ratones.

Entonces, ¿cuál es tu opinión acerca de los modelos de ratones para estudiar schwannomas humanos?

Los modelos de ratones son una herramienta fantástica para estudiar la enfermedad. Estos modelos son esenciales para comprender cómo y por qué el tumor se desarrolla, y son la fuente de herramientas cruciales (como las células schwann que usamos en cultivo) para la investigación. Sin embargo, creo que estos modelos no son ideales para probar los fármacos y plantean algunos problemas, en mi opinión. Estos modelos de ratones no reflejan la diversidad de la población de pacientes. Todos los ratones utilizados son genéticamente idénticos (mientras que los pacientes son extremadamente diversos), tienen la misma mutación de NF2 (mientras que los pacientes tienen muy diferentes mutaciones que conducen a la diferente gravedad de la enfermedad) y siempre desarrollan los mismos tumores y la misma enfermedad. En cierto sentido, los modelos de ratones representan a un solo paciente. No pueden utilizarse para evaluar si un tratamiento es bueno o malo. Son poco probables como modelos predictivos. Un tratamiento eficaz en un modelo de ratón podría ser ineficaz en la mayoría de los pacientes. Peor aun, ¿qué pasa si un candidato a fármaco no funciona en ratones? ¿Debería abandonarse? ¿Estamos seguros de que no sería eficaz en una población de pacientes no representada adecuadamente en nuestros modelos de ratones? Es extremadamente difícil generar modelos suficientes para reflejar la heterogeneidad de los pacientes. Se necesitarían mucho tiempo y recursos, probablemente, demasiados. Debemos desarrollar otro tipo de modelos para probar los fármacos, tales como modelos de xenoinjertos, que consisten en la implantación de porciones de tumores humanos en ratones. Esta es la estrategia seguida en la investigación sobre el cáncer de mama, el cáncer de colon y muchos otros, y refleja la diversidad de los pacientes mucho más eficazmente, aunque tiene algunos inconvenientes. Creo que deberíamos tener mucho cuidado en el uso de modelos de ratones para probar fármacos. Además, esta actividad es muy cara y consume un dinero que podría ser mejor utilizado en otra área de investigación de la NF2.

¿Cómo es el trabajo de tu laboratorio?

En nuestro laboratorio nos dedicamos esencialmente a la investigación básica. Nuestro objetivo es comprender las funciones de merlín en la célula y por qué en ausencia de merlín aparece un tumor. Para ello, utilizamos modelos celulares y modelos de ratones. La idea general es que si comprendemos mejor los mecanismos de la formación de tumores, deberíamos ser capaces de identificar dianas terapéuticas (N. de E.: moléculas que permiten determinar la respuesta a los fármacos). Esta es una estrategia, relativamente, a largo plazo. Se necesita tiempo para realizar estos estudios y no siempre hay un fármaco contra la diana que identificamos. También tenemos una segunda estrategia, mucho más directa. Recopilamos los tumores de los pacientes, en colaboración con los médicos (especialmente, mis colegas Michel Kalamarides, neurocirujano, y Anne Couvelard, anatomopatóloga, ambos en París). Esencialmente, recopilamos schwannomas (N. de E.: tumor que se desarrolla en las células de schwann), pero también meningiomas (N. de E.: tumor que se presenta a nivel intracraneal y raquídeo). Los comparamos con los tejidos normales para identificar la disfunción molecular en los tumores. Esta es una forma más directa de identificar dianas terapéuticas. También es una estrategia más a corto plazo, porque tratamos de centrarnos en dianas para las cuales ya existen medicamentos que podrían ser utilizados en un futuro próximo. Estos estudios, además, proporcionan informaciones importantes que pueden conducir al desarrollo de proyectos de ciencia básica. Así, la ciencia básica y la ciencia aplicada realmente se enriquecen mutuamente. Nuestra última publicación en la revista Neuro-Oncology es un ejemplo de esta estrategia. Algunos de los resultados y un enlace a la publicación están disponibles en mi cuenta de Twitter (N. de E.: @Domlallnf2). Por último, también tratamos de identificar compuestos que podrían ser activos contra algunas de las dianas terapéuticas que hemos identificado. Este trabajo puede conducir al desarrollo de nuevos fármacos para pacientes, aunque es un proceso largo. En un plazo mas corto, estos compuestos pueden ser utilizados para la investigación fundamental en NF2.

¿Puedes hablarnos de tu presentación en el 16.º Congreso Europeo de Neurofibromatosis, que se realizó en Barcelona?

La reunión de Barcelona fue una experiencia muy interesante y agradable. La calidad de los seminarios fue muy buena. Por supuesto, me hubiera gustado que hubiera más seminarios sobre NF2. La reunión fue buena y espero que fuera anunciada ampliamente para que nuestros colegas del otro continente se unieran. Necesitamos tener una reunión sobre NF fuerte en Europa, tan fuerte como en Estados Unidos, porque la investigación que se realiza en Europa es igual de buena y necesitamos desarrollar las interacciones y colaboraciones. Personalmente, creo que la interacción con los pacientes es esencial para un científico que trabaja en una enfermedad. La interacción entre científicos y médicos es también esencial. Espero que las futuras reuniones sobre NF incluyan sesiones donde puedan encontrarse científicos y grupos de pacientes, así como científicos y médicos. Es tan importante que los pacientes entiendan lo que hacemos, como que los científicos conozcamos a las personas para las que trabajamos (los pacientes). El uso de redes sociales, como Twitter o Facebook, es una solución, pero actualmente son pocos los científicos que las utilizan. Además, son cruciales las reuniones con los médicos para comprender mejor la enfermedad en su conjunto, ya que nos ayudará a hacernos preguntas científicas más relevantes.

¿Cuál es tu opinión sobre Synodos, el consorcio de investigación sobre NF2 impulsado por la Children´s Tumor Foundation?

Creo que Synodos es una buena iniciativa para estructurar la investigación de la NF2. Varios grupos serán financiados gracias a ello, lo que es esencial. Sin embargo, Synodos, no reúne a todos los grupos que trabajan en NF2. Varios laboratorios que están fuertemente implicados en la investigación sobre NF2 no forman parte de Synodos. Entiendo que, con recursos limitados, es importante no fraccionarlos demasiado. La comunidad NF2 es pequeña y el riesgo es que se haga más pequeña aun, si los laboratorios de NF2 no reciben apoyo. En cierto sentido, necesitamos varios Synodos.

¿Qué pueden aportar los grupos de pacientes en cuanto a la investigación?

Los grupos de pacientes son importantes para la investigación. Sin duda, ayudan a estructurar la investigación de la NF2 (y NF en general). Esto se puede lograr mediante la organización de reuniones, la recaudación de fondos, el aumento de la conciencia en la opinión pública, las influencias, etc. Mi experiencia es que las reuniones con los pacientes, discutir con ellos mejora la investigación. Tengo una mejor idea de las prioridades en la investigación y me ayuda a relacionarme mejor con los médicos. Es evidente que existe una relación privilegiada entre los pacientes y los médicos, lo que es normal. Creo que es importante que los investigadores científicos se unan en una especie de menage à trois, como solemos decir. Es importante que los pacientes sepan lo que la investigación puede y no puede hacer por ellos. Pero es también importante que los científicos comprendan lo que es la NF2 desde el punto de vista de los pacientes. Así, creo que los grupos de pacientes pueden realmente ayudar en este contexto. Además, y como es lógico, la recaudación de dinero para ayudar a la investigación es también un punto importante.

En uno de tus últimos tweets, sostuviste que estudiar cómo merlín funciona en el cáncer de mama es más simple y eficaz que hacerlo en schwannomas y meningiomas. ¿Puedes detallar más esta idea?

Es probable que muchos de los procesos moleculares en los cuales merlín está implicada estén conservados entre los diferentes tejidos y células del cuerpo humano. Por supuesto, es sin duda más relevante estudiar estos procesos en células schwann o meningeales, ya que están directamente relacionadas con la NF2. Pero este tipo de células son difíciles de obtener y manipular, lo que dificulta la investigación. El campo de investigación sobre el cáncer de mama está mucho más desarrollado que el campo de investigación sobre la NF2. Por ejemplo, hay docenas de modelos celulares de cáncer de mama en contraste con solo un par de líneas celulares de schwannomas. Además, las células de mama están mucho mejor caracterizadas genéticamente y son muy diversas. Los modelos de xenoinjertos de tumores de mama son muy comunes, están muy bien caracterizados y son fáciles de manipular. Los modelos de xenoinjertos de schwannomas y meningiomas son casi inexistentes. De manera que estudiar las funciones de merlín en el contexto del cáncer de mama permite realizar análisis más fácilmente y en profundidad. Usando el cáncer de mama como modelo, hemos identificado recientemente importantes funciones de merlín en la progresión del cáncer de mama, es decir, cómo un tumor benigno se hace más agresivo. Estos mecanismos, creemos, podrían ser muy importantes para estudiar los meningiomas, porque los meningiomas también pasan de un estado benigno a uno más agresivo. Así, realizando algunas investigaciones sobre merlín en cáncer de mama, podemos aprender acerca de la NF2.

¿Cuánto dinero se necesita para financiar una investigación orientada a la búsqueda de un tratamiento o cura para la NF2?

Sin duda, una gran cantidad. La investigación es muy cara, requiere mucha gente y equipamiento, y es un proceso de larga duración. Como ejemplo, el costo de un proyecto típico de investigación desarrollado aquí en Francia, que requeriría una persona (un posdoctoral), con una duración de tres años (una duración típica), reactivos y equipamiento, puede estimarse en doscientos mil euros. Una gran parte corresponde al salario, pero también incluye otros recursos necesarios para el proyecto. Y la comunidad NF2 necesita muchos de ellos para mejorar los tratamientos, probar otros nuevos y encontrar una cura. No es fácil conseguir esta cantidad tan grande de dinero de una fuente única. Tenemos que combinar varias subvenciones para hacer proyectos viables. Me concedieron pequeñas subvenciones de la fundación francesa de NF, este dinero fue muy importante para el desarrollo del proyecto que hemos publicado recientemente, aunque no cubrió todos nuestros gastos. Es importante destacar que, en términos de financiación, lo más importante es la continuidad, para que el esfuerzo de la investigación sea permanente, y así las personas que trabajan en NF2 pueden continuar en ese campo. Me refería anteriormente a alguno de nuestros estudios sobre el cáncer de mama. Esta fue también una manera para nosotros de solicitar recursos de un campo diferente, con el fin de asegurar la continuidad de nuestra financiación.

¿Qué consideras necesario para reforzar la investigación sobre NF2?

Creo que todos los aspectos de la investigación sobre NF2 necesitan refuerzo. La comunidad NF2 es pequeña y es importante que nuevos estudiantes, posdoctorales y científicos se unan al esfuerzo. Yo diría, pero es mi opinión personal, que se necesitan nuevos modelos de tumor de la NF2 y creo que un esfuerzo en el desarrollo de modelos de xenoinjertos es importante en el futuro. También es importante generar más líneas celulares de tumores humanos. Estos modelos son muy difíciles de generar y requieren gente dedicada a su desarrollo. El campo de la NF2 requiere, sin duda, el desarrollo de bancos de tumores completos y bien caracterizados que sean accesibles a los investigadores. Esta es una necesidad absoluta y estos bancos han sido desarrollados para los principales tipos de cáncer y son cruciales para la investigación. Pero, de nuevo, hacerlo consume mucho tiempo y dinero. Por último, las iniciativas que promueven la colaboración entre grupos, especialmente aquí en Europa, son importantes y deben reforzarse.

¿Cómo ves el desarrollo de la investigación en el corto, mediano y largo plazo?

En el corto plazo, desde mi perspectiva, varios descubrimientos realizados en los últimos cinco a diez años en relación con los mecanismos de crecimiento de tumores regulados por merlín son susceptibles de ser evaluados por su potencial clínico. Más específicamente, los fármacos dirigidos contra ciertos tipos de receptores, como Her3, PDGFR, por ejemplo. Estos fármacos ya existen y pueden probarse en el corto plazo. Una nueva diana identificada hace unos años podría convertirse en un fármaco terapéutico, la vía de Hippo, que es muy interesante. Esta vía, curiosamente, también está implicada en otros tipos de cáncer (cáncer de mama, cáncer de colon, y también tumores de pulmón). En un sentido, es una buena noticia sobre la NF2, porque desarrollar nuevos fármacos contra cánceres frecuentes es probable que sea de mayor interés para las compañías farmacéuticas, y estos fármacos pueden ser beneficiosos para los pacientes de NF2. Así que creo que el campo de la investigación y desarrollo de fármacos sobre Hippo se debe seguir durante los próximos años. En el mediano plazo también, si tenemos éxito en desarrollar mejores modelos celulares, seleccionando estrategias que permitan probar miles de moléculas o explorar todo el genoma humano, se proporcionaría una gran cantidad de información sobre los mecanismos que sustentan el crecimiento del tumor y qué clase de moléculas podrían bloquearlo. Así, es probable que estudios genómicos o farmacológicos a gran escala surjan en el campo de la NF2. Este tipo de estudios, sin duda, tendrá un impacto en otro aspecto importante, que es el origen de la variabilidad de la enfermedad entre los pacientes. Por qué unos tumores crecen y otros no, por qué algunos pacientes responden al tratamiento y otros no lo hacen. El mismo tratamiento no es adecuado para todos los pacientes y es importante comprender por qué, para que los futuros tratamientos puedan adaptarse a los pacientes. El largo plazo para la investigación, por definición, es imprevisible. No puedo decir qué descubrimiento cambiará la forma en que los pacientes serán tratados en el futuro. Estos descubrimientos pueden venir de otras áreas de investigación. En relación con la investigación de células madre, las nuevas formas de administrar fármacos a nivel local para maximizar el efecto sobre los tumores, quién sabe. Pero está claro que el esfuerzo sostenido para entender mejor cómo los tumores de la NF2 se desarrollan proporcionará ideas nuevas y mejores para el tratamiento a largo plazo.

Entrevista realizada por Florencia Sarratea para AMANDOS

Traducción: Paloma Fernández Varela

 

Modelo Murino. Neurofibromatosis tipo 2: avances para su investigación

Se obtienen copias precisas de neurofibromatosis 2 humana en roedores

La neurofibromatosis tipo 2 (NF2) es una enfermedad autosómica dominante que surge dada una anomalía en un gen del cromosoma 22 (supresor de tumores / neurinomas / schwannomas) y los individuos afectados adquieren múltiples formaciones tumorales.

El rasgo más característico de la NF2 (también llamada neurofibromatosis
acústica) es la presencia de neurinomas en los nervios auditivos (normalmente
bilaterales, pero pueden ser unilaterales). A consecuencia de esto, aproximadamente el 90 % de las personas que la padecen suelen quedarse sordas y tener problemas con el equilibrio.

Además, pueden desarrollar tumores en la columna vertebral y en otras partes del cerebro.

Aunque los neurinomas vestibulares son manifestaciones diagnósticas de la NF2, esporádicamente fueron observados en pacientes sin la enfermedad. Los neurinomas pueden ser tratados con radioterapia (aun siendo una opción controvertida) y la forma más común es la quirúrgica, pero esta última opción implica grandes riesgos. Por lo tanto, existe una gran necesidad clínica insatisfecha de alternativas médicas para el tratamiento de schwannomas.

Los modelos animales son de alta importancia para la investigación y el desarrollo de terapias experimentales antes del uso clínico. También,
recopilar con precisión el espectro anatómico completo de neurinomas
relacionados con la NF2 humana, como el déficit funcional característico en la audición y el equilibrio asociado con tumores del nervio acústico.

Se ha presentado recientemente un modelo de NF2 en roedores mediante ingeniería genética. Gracias a esto, los ratones desarrollan tumores de los nervios espinales, periféricos y craneales estructuralmente idénticos a schwannomas humanos.

El desarrollo de este modelo tumoral animal proporciona una nueva herramienta que facilitará y agilizará futuros estudios sobre el mecanismo de la neurofibromatosis tipo 2 y las terapias asociadas con ella.


Fuente:
http://hmg.oxfordjournals.org/content/early/2014/08/11/hm

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