El bevacizumab restaura la audición en algunos pacientes con NF2

(14/3/16) – En un pequeño estudio clínico con un fármaco contra el cáncer que detiene el crecimiento de los vasos sanguíneos, un puñado de personas con neurofibromatosis tipo 2 (NF2) y pérdida de audición recobraron la función auditiva.

Los resultados del estudio, hecho en colaboración con investigadores de la Universidad de Medicina Johns Hopkins, los Institutos Nacionales de Salud y el Hospital General de Massachusetts, fueron descritos en línea, el 14 de marzo del 2016 en la revista Clinical Oncology.

Se estima que una de cada veinticinco mil personas nace con NF2, un síndrome tumoral hereditario en el que prácticamente en todos los casos se avanza a la sordera debido a schwannomas vestibulares (tumores que crecen en los nervios responsables de la audición). Los tumores surgen de las células de Schwann que apoyan y aíslan los nervios. Estos tumores también pueden causar problemas de equilibrio y compresión del tronco cerebral.

“Nuestro estudio muestra que la pérdida de audición sufrida por lo menos en un subconjunto de estos pacientes no es permanente y que hay esperanza de revertirla”, dice Jaishri Blakeley, director del Johns Hopkins Comprehensive Neurofibromatosis Center y profesor asociado de neurología, neurocirugía y oncología en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins. “Hicimos que la restauración auditiva, que cambia la vida, fuese nuestra medida prioritaria de éxito con este ensayo en lugar de depender de los resultados que no pueden afectar la vida de un paciente, tales como el cambio en el tamaño del tumor”, agrega.

Los schwannomas vestibulares emiten altos niveles de una proteína llamada VEGF, que promueve el crecimiento de los vasos sanguíneos, lo que alimenta los tumores. El bevacizumab reduce los niveles de VEGF en ciertos tipos de cáncer y en la denominada degeneración macular húmeda, una condición ocular cegadora. Debido a los efectos bien documentados de la droga, Blakeley y sus colegas pensaron que el fármaco podría reducir los tumores y mejorar la audición en pacientes con NF2.

Para el estudio, se trataron catorce pacientes (cuatro hombres y diez mujeres) de 14 a 79 años con pérdida progresiva de audición y NF2. Cada uno recibió 7,5 miligramos de bevacizumab por kilogramo de peso corporal, vía intravenosa, cada tres semanas durante cuarenta y ocho semanas, seguidas de veinticuatro semanas de observación (una dosis menor de lo que se da a los pacientes con cáncer).

Tres pacientes experimentaron acontecimientos adversos clínicamente importantes, muy probablemente, debido al tratamiento: la presión arterial alta en dos de ellos y el exceso de hematomas y sangrado en un tercero.

Todos los pacientes fueron sometidos a evaluaciones de la audición en el inicio de la prueba, y en las semanas 13, 25, 49, 60 y al final del estudio. La prueba pidió a los pacientes que repitieran cien palabras de una sílaba emitidas a través de auriculares en una habitación tranquila. Los puntajes de reconocimiento de palabras variaban de 0% si las palabras no se identificaban correctamente al 100% si todas las palabras lo eran.

Al inicio del estudio, la puntuación media de reconocimiento de palabras de todos los pacientes fue del 60% y solo cuatro pacientes poseían audición considerada “útil” por la Academia Americana de Otorrinolaringología. Cinco pacientes (36%) lograron una mejora sostenida de audición con el tratamiento y doce pacientes pasaron de audición inútil a útil en el oído afectado.

Ninguno de los pacientes experimentó una mayor pérdida de la audición durante el estudio, a pesar de que todos los pacientes tenían una pérdida progresiva de la audición en el inicio del estudio como requisito para matricularse. Todos los pacientes interrumpieron el tratamiento con bevacizumab después de doce meses para evaluar cuánto tiempo duró la ganancia auditiva. Cinco oídos mantuvieron esta mejora durante seis meses después de que la droga fuese detenida.

“Los resultados del ensayo, aunque limitados por el pequeño número de pacientes involucrados, sugieren que los pacientes pueden no necesitar dosis de la droga con la frecuencia que pueda ser necesaria para el cáncer y, también, que pueden ser capaces de hacer pausas en el tratamiento. Esto puede ayudar a reducir la frecuencia de efectos secundarios negativos y controlar los costos de atención médica a largo plazo”, explica Blakeley.

Para medir los cambios en el tamaño de sus tumores, los pacientes se sometieron a resonancias magnéticas del cerebro antes, durante y después del tratamiento. Seis pacientes (43%) mostraron una reducción en el tamaño de su schwannoma vestibular en más de un 20%. La reducción del tamaño del tumor no se correlacionó con la mejoría de la audición en el estudio.

“Hemos demostrado que el tamaño del tumor no afectó la función del nervio”, dice Blakeley. “El hecho de que la imagen se viera mejor, no se tradujo de forma fiable en la mejora de la audición”, añade.

Los investigadores están explorando ciertos biomarcadores que indican una respuesta a un fármaco que podría ser utilizado en los ensayos futuros para seleccionar mejor a los pacientes que responden al tratamiento. Se necesitan más ensayos clínicos para confirmar estos resultados.

Cada infusión intravenosa de bevacizumab cuesta hasta cinco mil dólares la dosis. La droga también causa efectos adversos, como la lenta cicatrización de las heridas, la presión arterial alta y el sangrado.

El bevacizumab se utiliza, sobre todo, para el tratamiento de los cánceres colorrectales y de pulmón, así como para ciertas enfermedades oculares, como la degeneración macular relacionada con la edad y la retinopatía diabética.

Citando los altos costos y los efectos secundarios potencialmente dañinos del bevacizumab, los investigadores advierten que el tratamiento no está listo para su uso general en todos los pacientes con pérdida auditiva debido a la neurofibromatosis. Sin embargo, este estudio puso la base para la identificación de los mejores candidatos para el tratamiento de NF2 con el fármaco y la dosis óptima.

 

Artículo original en inglés:

http://www.eurekalert.org/pub_releases/2016-03/jhm-adr031416.php

Versión en español: Ana Varco para AMANDOS

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Posible terapia con fármacos para los nervios periféricos dañados

(23/2/16) – The Mount Desert Island (MDI), laboratorio de Biología. ha anunciado que la profesora asistente Dra. Sandra Rieger ha identificado dos fármacos que potencialmente podrían ser utilizados para revertir el daño de los nervios periféricos, o neuropatía periférica, que resulta del tratamiento de quimioterapia para el ovario, mama, pulmón, páncreas y otros tipos de cáncer. Los fármacos también tienen aplicaciones potenciales para el tratamiento del daño nervioso periférico causado por la diabetes, por lesiones traumáticas y por otras condiciones.

Las drogas son objeto de una patente provisional presentada por el MDI a principios de este mes. Rieger, que sigue estudiando las drogas, trabajará a través del MDI en la empresa farmacéutica con fines de lucro Novo Biosciences, para probar las drogas en los ensayos con pacientes. Si los medicamentos demuestran ser eficaces en el tratamiento de daño en los nervios, la compañía farmacéutica va a obtener una licencia para estudios adicionales, con el objetivo de lograr la aprobación de la FDA.

Rieger y otros científicos que trabajan en la institución Kathryn W. Davis para la Medicina Regenerativa estudian la reparación, la regeneración y el envejecimiento en una amplia gama de organismos que cuentan con fuertes mecanismos para reparar y regenerar el tejido.

“En la actualidad, no existen tratamientos eficaces para las causas subyacentes de la neuropatía periférica, que afecta del 30 al 40% de los pacientes de quimioterapia”, dijo el Dr. Kevin Strange, presidente del laboratorio. “Nuestra esperanza es que el trabajo de la Dra. Rieger en el modelo de pez cebra dará lugar a un tratamiento eficaz para esta enfermedad, que puede causar dificultad para realizar las actividades diarias, tales como caminar, escribir, vestirse y la manipulación de objetos pequeños”, agregó.

El daño a los nervios periféricos puede causar dolor, entumecimiento, hormigueo, sensibilidad a la temperatura y debilidad muscular. Si el daño es grave, puede conducir a problemas tales como cataratas, cambios en el ritmo cardíaco, cambios en la presión arterial, dificultad para respirar, parálisis e incluso la insuficiencia de órganos. La incidencia global del 2,4% se traduce en casi ocho millones de víctimas en los Estados Unidos solamente, con el aumento de la incidencia al 8% después de los cincuenta y cinco años de edad.

Rieger ha determinado que en presencia de paclitaxel, un agente quimioterapéutico utilizado, la neuropatía periférica es causada por el aumento de la expresión de MMP-13 (matriz-metaloproteinasa 13). MMP-13 es tóxica para los nervios y aumenta la susceptibilidad de la piel de las manos y los pies a la lesión de las tensiones cotidianas mediante la degradación de colágeno, al que Rieger ha descrito como el “pegamento” entre las células que ayuda a la piel a resistir el estrés mecánico. Se cree que las interrupciones en las intrincadas interacciones entre la piel y los nervios, causadas por el aumento de la actividad de MMP-13, pueden contribuir al daño del nervio inducido por paclitaxel.

Su investigación ha identificado dos fármacos que evitan la neurotoxicidad inducida por paclitaxel mediante la reducción de la actividad de la MMP-13, lo que ofrece una nueva vía para posibles intervenciones terapéuticas. Cuando se administran con paclitaxel, estos nuevos fármacos pueden prevenir la degeneración de los axones (los largos y delgados brazos salientes de una célula nerviosa) y restaurar la respuesta táctil en el pez cebra. Rieger utiliza el pez cebra como modelo, ya que comparte el 70% de sus genes con los seres humanos; su breve esperanza de vida también permite a los científicos obtener rápidamente información valiosa sobre cuestiones científicas fundamentales. Hay planes de realizar más pruebas en modelos de mamíferos, tales como ratones y ratas, así como también en piel humana.

Rieger ahora está colaborando con la Clínica Mayo, de Rochester, Minnesota, con estudios realizados en tejidos de la piel humana.

“Una vez que hayamos completado nuestros estudios sobre modelos de mamíferos, nos gustaría colaborar con una institución médica o farmacéutica con los ensayos clínicos en humanos”, dijo Rieger. “El pensamiento actual es que ningún fármaco por sí solo es probable que sea eficaz para el tratamiento de todas las neuropatías periféricas, que pueden deberse a múltiples causas. La esperanza, sin embargo, es que estos fármacos también se pueden utilizar para tratar otras neuropatías o que el modelo de pez cebra se puede utilizar para identificar nuevos candidatos para el tratamiento de otras neuropatías”, explicó.

Además de la quimioterapia, las neuropatías pueden ser causadas por la diabetes, la esclerosis múltiple, la obesidad, la enfermedad renal crónica, el envejecimiento y muchas otras condiciones, creando una enorme necesidad no satisfecha de un tratamiento eficaz.

Mientras que las drogas que están disponibles proporcionan un alivio parcial del dolor asociado con la neuropatía periférica, ninguna actúa sobre las causas subyacentes. El mercado mundial de medicamentos para aliviar el dolor proporciona un indicativo de la magnitud. Dicho mercado, que fue de 4.8 mil millones de dólares en el 2010, se espera que crezca a 10 mil millones en el 2018. Este crecimiento se atribuye en gran parte al aumento global de la incidencia de la obesidad y la diabetes.

El laboratorio de Biología MDI, que se encuentra en Bar Harbor, estado de Maine, en EE.UU., es una institución independiente, sin fines de lucro, de investigación biomédica, que desarrolla soluciones a los problemas de salud humana y de medioambiente a través de la investigación, la educación y el trabajo junto con empresas que transforman descubrimientos en curas. La institución se centra en el aumento de la esperanza de vida saludable y el aprovechamiento de nuestra capacidad natural para reparar y regenerar tejidos dañados por lesión o enfermedad.

Artículo original disponible en: http://www.pharmpro.com/news/2016/02/potential-drug-therapy-peripheral-nerve-damage#.VsyfOTQvnZs.twitter

Versión en español: Ana Varco para AMANDOS

Investigación busca predecir los efectos secundarios de los medicamentos en cada paciente

(2/11/15) – Investigadores de la Universidad de California en San Diego han desarrollado un modelo que podría ser utilizado para predecir los efectos secundarios de un medicamento en diferentes pacientes. El estudio de prueba está dirigido a determinar cómo diferentes individuos responden a un tratamiento de drogas y podría ayudar a evaluar si un medicamento es adecuado para un paciente en particular, basándose en las muestras de sangre que se le tomen.

“No estamos interesados solo en la predicción de la eficacia de un medicamento, sino también en sus efectos secundarios”, dijo Bernhard Palsson, profesor de Bioingeniería en la Escuela Jacobs de Ingeniería de la Universidad de California en San Diego. “Los efectos secundarios son muy personalizados. Dos personas diferentes pueden tener el mismo medicamento, pero una persona puede experimentar efectos secundarios mientras que la otra, no”, agregó. Palsson y su equipo publicaron su nuevo estudio el 28 de octubre pasado en la revista científica Cell Systems.

“Es necesario que haya una buena manera de obtener datos sobre los efectos secundarios de un fármaco antes de exponer a un montón de gente a la droga. Este modelo predictivo podría utilizarse para averiguar de qué tratan estos efectos secundarios antes de que sucedan”, explicó Aarash Bordbar, que además de ser alumno de la Universidad de California, hizo esta investigación mientras realizaba sus estudios de doctorado en Palsson’s Systems Biology Research Group.

Los investigadores dijeron que este modelo predictivo sería extremadamente útil para las empresas farmacéuticas durante la etapa de desarrollo de los fármacos. Por ejemplo, las compañías farmacéuticas podrían realizar exámenes predictivos de las drogas antes de los ensayos clínicos, y determinar, así, qué grupos de pacientes podrían experimentar efectos secundarios y cuáles no.

El modelo predice cómo las variaciones en los genes de diferentes personas afectan la forma en que metabolizan una droga. Los investigadores utilizaron datos de los genotipos y el metabolismo de diferentes personas para construir modelos personalizados que simulan cómo un medicamento afectará a un conjunto particular de células en el cuerpo.

“Este es un enfoque único para obtener descripciones personalizadas, predictivas y mecánicas de la fisiología de las personas basados en su composición genética y metabólica”, manifestó Palsson.

En este estudio, los investigadores se centraron en el modelado de efectos secundarios de los medicamentos en los glóbulos rojos. Palsson y su equipo estaban interesados en los glóbulos rojos, ya que son las células humanas más simples y están fácilmente disponibles a partir de muestras de sangre. Además, los glóbulos rojos proporcionan una plataforma sencilla para encontrar marcadores de salud que se relacionan con los efectos secundarios de un fármaco.

El estudio se basó en datos genómicos y metabólicos obtenidos a partir de muestras de sangre de veinticuatro individuos. Los investigadores usaron estos datos para construir un modelo personalizado, predictivo para cada individuo. Luego, los investigadores utilizaron estos modelos predictivos para entender, a nivel metabólico, por qué algunas personas experimentaron efectos secundarios a la ribavirina, un fármaco utilizado para tratar la hepatitis C, mientras que otras personas no lo hicieron. Un efecto secundario de la ribavirina es que causa anemia, una condición caracterizada por una disminución de los niveles de glóbulos rojos, en aproximadamente del 8 al 10% de los pacientes.

“Uno de los objetivos de nuestro modelo predictivo es identificar regiones específicas en los glóbulos rojos que pueden aumentar la susceptibilidad a este efecto secundario y predecir lo que va a suceder a cualquier paciente en particular que utilice esta droga con el tiempo”, explicó Bordbar.

El modelo se encuentra todavía en una fase de prueba y los investigadores dijeron que necesitarían estudiar una muestra mucho más grande (cientos de personas, en lugar de docenas) para ver cómo las capacidades de predicción de su modelo se sostienen.

“Este estudio es un paso adelante en la demostración de que los pacientes pueden ser tratados de manera precisa en función de su composición genética”, subrayó Palsson.

Como siguiente paso, los investigadores están buscando desarrollar modelos predictivos de las plaquetas, que son células más complejas que los glóbulos rojos. El objetivo final es un modelo de célula del hígado, debido a que el hígado es donde la mayoría de los fármacos se metabolizan y donde se manifiestan muchos de los efectos secundarios de los medicamentos.

 

Artículo original en inglés: http://www.sciencedaily.com/releases/2015/11/151102152600.htm

Versión en español: Ana Varco para AMANDOS

Científicos despliegan el mapa genético del desarrollo de las células del oído interno

Dos estudios en ratones utilizan nuevas técnicas que proporcionan una idea mejor sobre el modo en que se desarrollan internamente células determinantes para la audición y el equilibrio.

(15/10/15) – Utilizando una nueva tecnología llamada single-cell RNA-seq (secuencia de ARN en células individuales), científicos han creado el primer mapa genético en alta resolución que expresa el desarrollo del oído interno en ratones recién nacidos. Los descubrimientos brindan nuevos aportes acerca de cómo las células epiteliales en el oído interno se desarrollan y se diferencian en células especializadas que cumplen funciones determinantes para la audición y el mantenimiento del equilibrio. Comprender cómo estas importantes células se forman podrá suministrar la base para un potencial desarrollo de terapias celulares para el tratamiento de la pérdida auditiva y de los desórdenes del investigación fue equilibrio. La conducida por científicos del National Institute on Deafness and Other Communication Disorders (NIDCD), que es parte de los National Institutes of Health (NIH) de los Estados Unidos.

En una investigación asociada, apoyada por el NIDCD, entre científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Maryland y de la Facultad Sackler de Medicina de la Universidad de Tel Aviv, los investigadores utilizaron una técnica similar para identificar una familia de proteínas esenciales para el desarrollo de las células del oído interno. Ambos estudios fueron publicados en línea el 15 de octubre en la revista Nature Communications.

“La pérdida de audición relacionada con la edad se produce gradualmente en la mayoría de nosotros a medida que envejecemos. Es una de las enfermedades más comunes entre los adultos mayores, que afecta a la mitad de las personas mayores de 75 años de edad”, dijo el Dr. James F. Battey, Jr., director del NIDCD. “Estos nuevos hallazgos podrían conducir a nuevos tratamientos regenerativos para este problema crítico de salud pública”, agregó.

Las células epiteliales sensoriales especializadas en el oído interno incluyen células ciliadas y células de apoyo, que proporcionan a las primeras un soporte estructural y funcional fundamental. Las células ciliadas y las células de apoyo ubicadas en la cóclea –estructura en forma de caracol en el oído interno– trabajan en conjunto para detectar el sonido, lo que permite que escuchemos. En contraste, las células ciliadas y las células de apoyo en el utrículo, una bolsa llena de líquido cerca de la cóclea, juegan un papel fundamental para ayudar a mantener nuestro equilibrio. Estas células detectan cómo movemos nuestra cabeza y cómo la posicionamos; esta información le dice al cerebro, por ejemplo, si estamos de pie o acostados. El utrículo es una de varias estructuras y órganos del cuerpo que proporcionan el sentido del equilibrio; en conjunto, comprenden el sistema vestibular.

Las células ciliadas y las células de apoyo pueden ser dañadas por medicamentos, infecciones o enfermedades, lesiones o envejecimiento, y dar lugar a pérdida de audición y problemas de equilibrio. En los seres humanos, estas células no pueden repararse naturalmente por sí mismas, por lo que los tratamientos eficaces son limitados.

Además, hay solo unos pocos miles de estas células sensoriales, y están metidas profundamente en un canal óseo, lo que hace que sean difíciles de estudiar.

Para obtener una mayor comprensión del desarrollo de las células del oído interno, el Dr. Matthew Kelley, jefe de la Sección de Desarrollo de Neurociencia en el NIDCD, y su equipo de investigación utilizaron la secuencia de una sola célula de ARN, la nueva tecnología que puede extraer de manera integral los datos de la actividad genética mediante una sola célula. Otros métodos para obtener este tipo de datos requieren, comúnmente, miles de células. Saber qué genes están activos puede decir a los científicos mucho sobre las características y funciones individuales de una célula.

El equipo de Kelley analizó 301 células –algunas células ciliadas y algunas células de apoyo– tomadas de la cóclea y el utrículo de ratones recién nacidos. Mediante la comparación de perfiles de actividad génica de las células, los investigadores encontraron patrones únicos en las células ciliadas y en las células de apoyo. También descubrieron evidencia de subgrupos de células dentro de cada una de estas clases. Aunque poco se sabe acerca de estos subgrupos, los investigadores especulan con que los distintos patrones de actividad génica de las células pueden reflejar funciones especializadas.

Los datos también permitieron a los científicos identificar patrones de desarrollo diferentes de actividad de los genes. Las células en la parte vestibular del oído interno se desarrollan un poco a diferentes velocidades, por lo que cada célula estaba en un punto ligeramente diferente en su maduración cuando los investigadores las examinaron. Mediante el análisis de perfiles de actividad génica de las células, los científicos fueron capaces de identificar los genes que están activos en cada etapa del desarrollo, sacando a la luz importantes pistas sobre cómo se forman las células ciliadas especializadas.

“El uso de esta técnica de perfiles de una sola célula proporciona una nueva opción para identificar la actividad genética de las células, sobre todo en los sistemas con un número limitado de células, como en el caso del oído interno”, dijo Kelley, autor principal del estudio. “La identificación de los mapas de expresión génica durante el desarrollo de las células del oído interno es esencial para la comprensión de cómo se forman, y puede ayudar a crear maneras de regenerar estas células”, añadió.

En el segundo estudio, los investigadores también tomaron ventaja de la tecnología de secuencia de ARN en una sola célula. Usaron un enfoque computacional experimental para buscar regiones reguladoras comunes en los genes expresados en las células ciliadas. Los científicos descubrieron que un grupo de genes reguladores llamado Regulatory Factor Xs (RFX) ayuda a conducir los genes que son preferentemente activos en las células ciliadas.

Los investigadores también mostraron que los genes RFX tienen un papel esencial en la audición. Los ratones que carecen de dos proteínas RFX comenzaron a perder sus células ciliadas y su audición cerca de dos semanas después del nacimiento. Después de tres meses, estos ratones eran completamente sordos. Los investigadores concluyeron que los RFX reguladores de genes RFX, aunque no decisivos en el temprano desarrollo de las células ciliadas, son necesarios para la maduración de las células y su supervivencia a largo plazo.

 

Articulo original en inglés: http://www.nidcd.nih.gov/news/releases/15/Pages/10152015.aspx

 

Versión en español: Ana Varco para AMANDOS

Historia 9 – Mujer (Lilian Andrea Gómez)

A ver, ¿por dónde comenzar? ¡Ha pasado tanto que ya no sé por dónde hacerlo!

Soy natural de Formosa, en Argentina, y vivo, siempre ha sido así, en la ciudad capital de esta bella provincia. Empecé a escuchar con dificultad, a oír menos, a los 20 años…

(Para leer la historia completa, haz clic en el siguiente enlace: http://www.amandos.org/quienes-somos/generica/lilian-andrea-gomez.html)

Más sobre las impresiones 3D para regenerar el funcionamiento de los nervios

La impresión 3D va ganando espacio en el campo de la medicina: un equipo de investigadores de los Estados Unidos ha anunciado el desarrollo de una guía impresa en 3D que ayuda a la regeneración de las funciones, tanto sensorial como motora, de los nervios complejos afectados tras una lesión.

(20/9/15) – La regeneración de los nervios es un proceso complejo, lo que significa que la recuperación completa de las funciones sensoriales y motrices después de una lesión o tras una enfermedad es muy infrecuente. El daño nervioso es, a menudo, permanente. La nueva técnica podría ayudar a más de doscientas mil personas que anualmente –en los EE. UU.– sufren daño nervioso, de acuerdo con el estudio publicado en la revista Advanced Functional Materials.

Los investigadores, para ayudar a la regeneración de nervios complejos, usaron una combinación de imágenes y técnicas de impresión en 3D para crear una guía personalizada de silicona implantada mediante señales bioquímicas.

Mientras que en el pasado se ha conseguido el nuevo crecimiento en los nervios lineales, esta es la primera vez que una guía personalizada se crea para regenerar un nervio complejo –como el nervio ciático, en forma de “Y” –, cubriendo ambas ramas, la sensitiva y la motora.

La eficacia de la guía se puso a prueba en el laboratorio utilizando ratas. El primer paso fue utilizar un escáner 3D para aplicar ingeniería inversa a la estructura del nervio ciático de la rata.

Guía para la regeneración creada por impresora 3D

El equipo utilizó una impresora 3D especialmente diseñada para imprimir la guía para la regeneración.

La guía, la cual incorpora señales químicas impresas en 3D para promover la regeneración motora y sensorial del nervio, fue luego implantada quirúrgicamente en los extremos cortados del nervio de la rata.

Pasadas cerca de diez a doce semanas, la capacidad de la rata para caminar se vio mejorada.

El escaneo y la impresión llevan cerca de una hora, pero el cuerpo necesita semanas para regenerar nervios. El próximo paso sería implantar la guía en humanos en lugar de hacerlo en ratas, de acuerdo con el líder de la investigación, el profesor Michael McAlpine, del departamento de Ingeniería Mecánica de la Universidad de Minnesota, que manifestó: “Esperamos tener algún día un escáner y una impresora 3D en el hospital, para crear guías personalizadas justo en el lugar para restaurar las funciones nerviosas”.

El profesor McAlpine propone el desarrollo de una biblioteca de nervios escaneados para los casos en que un nervio no está disponible para ser relevado. Los datos podrían ser tomados de otras personas, o de cadáveres, y los hospitales podrían utilizarlos para crear guías impresas en 3D para los pacientes.

Alexandra Kingsbury, de la Commonwealth Scientific and Industrial Research Organization (Organización Mancomunada de Investigación Científica e Industrial), en Australia, que participó recientemente de la creación de un dispositivo de esternón y costillas en 3D, según lo informado por Medical News Today, señaló que la impresión 3D es especialmente relevante en la aplicación médica, ya que se presta a productos complejos o personalizados.

Ella añadió que la impresión 3D es una opción más costosa que la manufactura convencional, pero que es viable en el desarrollo a bajos volúmenes o en casos en los que un objeto es de muy compleja realización de otra forma. Sin embargo, señaló que se volverá más viable financieramente con el tiempo y con el incremento de la productividad.

Artículo original en inglés:

http://www.medicalnewstoday.com/articles/299698.php

Versión en español: Ana Varco para AMANDOS

Historia 8 – Vivir sin aire (Mon)

Fue allá por el 94, parece que fue ayer, cuando comenzó esta pesadilla. Primero, que si un dolor de cabeza, dolor no, porque de jaqueca, nada, terrible jaqueca o más. Luego, que si salías de fiesta y no te enterabas de lo que contaban, siempre estaba con: “¿Qué? ¿Qué?”. Y decían: “Qué, ¿no te enteras?”…

(Para leer la historia completa, haz clic en el siguiente enlace: http://www.amandos.org/quienes-somos/generica/mon.html)